Parkinson Brasil

Autor: parkinsonbrasil

  • Recomendações consensuais de especialistas para o encaminhamento de pacientes com doença de Parkinson para cirurgia de estimulação cerebral profunda. – Artigo 03.Jan.2026

    O encaminhamento oportuno para estimulação cerebral profunda (ECP) pode melhorar significativamente a vida de pessoas com doença de Parkinson (DP), tratando sintomas motores e não motores refratários ao tratamento medicamentoso. No entanto, estabelecer diretrizes uniformes de encaminhamento continua sendo um desafio devido à heterogeneidade dos sintomas da DP, à resposta variável de diferentes sintomas à estimulação, à evolução do perfil de risco-benefício da cirurgia conforme a doença progride e à disponibilidade de outras terapias assistidas por dispositivos. Apesar dessas complexidades, o encaminhamento oportuno e bem fundamentado é crucial para garantir que os candidatos adequados não sejam negligenciados. Estas recomendações de consenso de especialistas visam apoiar neurologistas e outros profissionais de saúde que encaminham pacientes, oferecendo uma estrutura prática que promova a consideração adequada e oportuna da ECP para cada paciente. O desenvolvimento de redes locais estruturadas, que conectem hospitais a provedores comunitários, pode aprimorar a comunicação e simplificar o processo de encaminhamento para candidatos à ECP. Dessa forma, podem ajudar a reduzir as barreiras ao tratamento, apoiar a tomada de decisão compartilhada e ampliar o acesso a essa intervenção segura, eficaz e transformadora.

    Link para pesquisa em: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12848073/

    Referência:

    XU, J. et al. Physical Therapy and Exercise for Camptocormia in Parkinson’s Disease: A Systematic Review. PMC PubMed Central, 2024. Disponível em: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC12848073/. Acesso em: 13 mar. 2026.

    Safarpour D, Spindler M, Turner TH, Patel N, Vaou O, Cabrera LY, Tolleson C, Tipton PW, Aquino C, Herrington TM, Sidiropoulos C, Hantke N, Lotia M, Miocinovic S, Sharma VD, Mills KA, Wyman-Chick K, Kilbane C, Luca C, Almeida L, Rosenow J, Ooi HY, Mari Z, Luo L, Munhoz RP, Jesus S, Sarva H, Arena M, Revuelta G, Chou KL, Fasano A, Siddiqui MS, Jimenez-Shahed J; Functional Neurosurgical working group of the Parkinson Study Group. Consensus expert recommendations for referral of Parkinson’s disease patients for deep brain stimulation surgery. NPJ Parkinsons Dis. 2026 Jan 3;12(1):30. doi: 10.1038/s41531-025-01241-3. PMID: 41484162; PMCID: PMC12848073.

  • Coluna Curvada – Camptocormia

    Coluna Curvada – Camptocormia

    Na doença de Parkinson, ela se caracteriza por uma flexão involuntária e acentuada do tronco para frente enquanto a pessoa caminha ou está de pé.

    A palavra “camptocormia” deriva do grego kamptos (curvado) e kormos (tronco), descrevendo literalmente a “síndrome da coluna curvada”.

    Aqui estão os pontos principais sobre ela:

    • A “Flexão de Esquiador”: O tronco inclina-se para frente (geralmente em um ângulo superior a 45 graus), mas a pessoa consegue se endireitar se encostar em uma parede ou se deitar.
    • Posição em Pé e Marcha: A flexão se torna evidente ou piora quando o indivíduo se levanta e começa a andar.
    • Reversibilidade Postural: Uma característica diagnóstica crucial é que a deformidade não é fixa. A pessoa consegue endireitar a coluna completamente ao se deitar (posição supina) ou ao se apoiar em superfícies verticais, como uma parede. Isso a diferencia de deformidades ósseas estruturais, como a hipercifose da osteoporose.
    • Sintomas Associados: Pode haver dor nas costas devido à tensão muscular crônica e dificuldade para olhar para frente, o que interfere na visão e no equilíbrio, aumentando o risco de quedas.
    • Causa: É causada por uma combinação de rigidez muscular extrema (distonia) e fraqueza dos músculos extensores da coluna.

    1. Ajuste da Terapia Dopaminérgica

    A primeira tentativa é quase sempre medicamentosa.

    • Ajuste de Levodopa: Em algumas pessoas, a camptocormia piora quando o efeito do remédio passa (período off). Aumentar a dose ou a frequência da dopamina pode reduzir a rigidez que “puxa” o tronco para frente.
    • Atenção ao efeito rebote: Curiosamente, em uma parcela pequena de pessoas, o excesso de medicação ou certos agonistas dopaminérgicos podem causar distonia, piorando a postura. O ajuste deve ser finíssimo.

    2. Toxina Botulínica (Botox)

    Quando a inclinação é causada por uma distonia (contração excessiva) dos músculos abdominais ou do músculo psoas (que flexiona o quadril), a aplicação de toxina botulínica pode ajudar.

    • Como funciona: O médico aplica o Botox para “enfraquecer” os músculos que estão puxando o corpo para frente, permitindo que os músculos das costas (extensores) consigam retomar o equilíbrio.

    3. Estimulação Cerebral Profunda (DBS)

    O DBS pode ter resultados variados na camptocormia:

    • Sucesso: Se a curvatura for puramente um sintoma da rigidez do Parkinson que responde bem à Levodopa, o DBS no Núcleo Subtalâmico (STN) costuma ajudar muito a melhorar a postura.
    • Limitação: Se a camptocormia já causou alterações permanentes nos ossos e ligamentos da coluna (fibrose), o DBS sozinho terá dificuldade em “desentortar” o corpo.

    4. Reabilitação Física Especializada

    Este é talvez o pilar mais importante para evitar a progressão:

    • Fisioterapia Neurofuncional: Focada em exercícios de extensão de tronco e fortalecimento da musculatura paravertebral.
    • Treinamento de Propriocepção: O uso de biofeedback (como sensores que apitam quando o paciente inclina demais) ajuda o cérebro a “recalibrar” o que é estar reto.
    • Mochila com pesos (Backpack therapy): Em alguns protocolos, o paciente usa uma mochila com peso leve na frente ou atrás para forçar o centro de gravidade e estimular a musculatura eretora.

    5. Órteses e Suportes

    Existem coletes e suportes posturais específicos que ajudam a sustentar o tronco, mas eles são paliativos. O objetivo é evitar que a pessoa olhe apenas para o chão, o que aumenta o risco de quedas.

    Atenção: As informações contidas neste site têm caráter informativo e educativo. O diagnóstico de condições como a camptocormia ou a indicação de procedimentos exigem uma investigação clínica rigorosa e acompanhamento.

    Consulte seu médico neurologista para que ele possa diagnosticar a origem dos seus sintomas e determinar a melhor estratégia terapêutica para o seu caso específico.

  • Deep Brain Stimulation (DPS)

    Deep Brain Stimulation (DPS)

    A Estimulação Cerebral Profunda (DBS, do inglês Deep Brain Stimulation) é considerada hoje um dos maiores avanços no tratamento de sintomas motores do Parkinson, especialmente para pacientes que já não respondem tão bem apenas aos medicamentos (como a Levodopa).

    O Que é e Como Funciona?

    O DBS funciona como um “marcapasso cerebral”. O sistema é composto por três partes principais:

    1. Eletrodos: Pequenos fios implantados em áreas específicas do cérebro (geralmente o núcleo subtalâmico ou o globo pálido interno).
    2. Gerador (Neuroestimulador): Um dispositivo colocado sob a pele, logo abaixo da clavícula, que envia os impulsos elétricos.
    3. Extensões: Fios que conectam o eletrodo ao gerador por baixo da pele.

    O objetivo não é destruir o tecido cerebral, mas sim modular os sinais elétricos anormais que causam os tremores, a rigidez e a lentidão dos movimentos (bradicinesia).

    Principais Benefícios

    • Redução de Medicamentos: Muitos pacientes conseguem reduzir drasticamente a dose de Levodopa, o que diminui os efeitos colaterais.
    • Controle de Discinesias: É excelente para eliminar os movimentos involuntários causados pelo uso prolongado de remédios.
    • Aumento do Tempo “On”: Proporciona mais horas do dia com mobilidade estável, evitando as oscilações bruscas entre estar “travado” e estar “solto”.
    • Reversibilidade: Diferente de cirurgias antigas, o DBS pode ser desligado ou removido, e a programação dos estímulos é ajustável via controle remoto pelo médico.

    Quem é o Candidato Ideal?

    Nem todo paciente com Parkinson deve fazer o DBS. Geralmente, ele é indicado para:

    • Pacientes que têm a doença há pelo menos 4 ou 5 anos.
    • Pessoas que respondem bem à Levodopa, mas sofrem com o efeito wearing-off (o remédio para de fazer efeito antes da próxima dose).
    • Pacientes que não possuem comprometimento cognitivo grave ou demência.
    • Casos em que o tremor é incapacitante e não cede com medicação.

    O Papel da Tecnologia e IA

    Atualmente, já existem sistemas de DBS de “circuito fechado” (ou Sensing). Esses aparelhos não apenas estimulam, mas também “leem” a atividade elétrica do cérebro do paciente em tempo real, permitindo que o médico ajuste a terapia com base em dados concretos coletados pelo próprio dispositivo durante o dia a dia do paciente.

    “Novo sistema de circuito fechado ajusta automaticamente a terapia de estimulação cerebral profunda (DBS) à atividade cerebral individual em tempo real; o maior lançamento comercial de tecnologia de interface cérebro-computador da história.” Medtronic, 2025

    Pontos Importantes

    Nota de Realidade: O DBS não cura o Parkinson e não interrompe a progressão da doença. Ele é um tratamento para o controle de sintomas, melhorando significativamente a qualidade de vida. Ele também costuma ser menos eficaz para sintomas como problemas de equilíbrio, fala e deglutição.

    Consulte seu médico!!

    Fontes:

    FDA (EUA) – Agência Reguladora

    A aprovação do DBS pela FDA é um processo contínuo de inovação. O link abaixo detalha a aprovação mais recente (Fevereiro de 2025) da tecnologia DBS Adaptativo, o marco mais atual da área:

    AAN (American Academy of Neurology)

    A AAN é uma das maiores autoridades científicas do mundo. Eles fornecem guias práticos tanto para médicos quanto para pacientes:

    MDS (International Parkinson and Movement Disorder Society)

    A MDS é a principal autoridade global no estabelecimento de protocolos clínicos e diretrizes terapêuticas para distúrbios do movimento. O documento em questão representa um consenso internacional de especialistas, elaborado pelo grupo de trabalho de neurocirurgia funcional, que define critérios objetivos e evidências científicas para a indicação cirúrgica de Estimulação Cerebral Profunda (DBS). Este guia é a referência padrão para neurologistas decidirem o momento ideal de encaminhamento do paciente, visando maximizar os benefícios motores e a qualidade de vida.

    Link: https://www.nature.com/articles/s41531-025-01241-3.

    SAFARPOUR, D. et al. Consensus expert recommendations for referral of Parkinson’s disease patients for deep brain stimulation surgery. NPJ Parkinson’s Disease, [s. l.], v. 12, n. 1, p. 30, 3 jan. 2026. DOI: 10.1038/s41531-025-01241-3. Disponível em: https://www.nature.com/articles/s41531-025-01241-3. Acesso em: 13 mar. 2026.

  • Estimulação cerebral profunda na doença de Parkinson – Artigo 2026

    Introdução: A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa; sua progressão clínica é inexorável e imprevisível, e alguns pacientes são gravemente afetados após o início da doença, apresentando incapacidade em idade precoce. O tratamento medicamentoso permanece a abordagem de primeira linha para pacientes diagnosticados com a doença, mas, à medida que a doença progride, a busca e a seleção de novas alternativas de tratamento, como a Estimulação Cerebral Profunda (ECP), tornam-se necessárias. O objetivo deste estudo é fornecer uma revisão atualizada sobre o uso e os resultados da ECP em pacientes com DP.

    Desenvolvimento: Foi realizada uma revisão da literatura utilizando diversas bases de dados, resultando em mais de 35 artigos em espanhol e inglês relacionados ao uso da ECP na DP, bem como à sua eficácia e segurança. A maioria foi publicada de 2020 até o presente. A ECP vem sendo desenvolvida desde a década de 1990 e se consolidou como uma alternativa para melhorar os sintomas motores da doença, sendo realizada por uma equipe multidisciplinar. Os alvos mais comumente utilizados são o núcleo subtalâmico e o globo pálido interno, que podem ser estimulados eletricamente de forma unilateral ou bilateral. A programação da estimulação é individualizada e contribui para a melhora do estado neurológico e da qualidade de vida dos pacientes; na maioria dos casos, auxilia na redução significativa da medicação antiparkinsoniana. Em alguns casos, elimina as discinesias resultantes do uso crônico de levodopa. As complicações e os efeitos adversos são mínimos.

    Conclusões: Publicações recentes concordam que a estimulação cerebral profunda (ECP) para o tratamento da doença de Parkinson avançada é um procedimento seguro e eficaz para o controle das complicações motoras da doença.

    Referência Bibliográfica:

    SANTOS, G. S. dos; LIMA, N. M. de; SOUZA, R. S. de. Suplementação de vitaminas do complexo B e níveis de homocisteína em pacientes com doença de Parkinson em uso de levodopa: uma revisão sistemática. Revista Científica de Enfermagem, [S. l.], v. 14, n. 45, p. 115-125, 2024. Disponível em:https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=10618761. Acesso em: 11 mar. 2026.

  • Levodopa e Vitaminas do Complexo B

    1. O Ciclo da Metilação e a Levodopa

    Para ser metabolizada no corpo, a Levodopa passa por um processo chamado metilação. Esse processo “rouba” grupos metil de uma molécula chamada SAMe.

    • O Resultado: Quando a Levodopa consome esses grupos metil, ocorre um subproduto chamado homocisteína.
    • O Risco: Níveis elevados de homocisteína (hiperhomocisteinemia) estão associados a maior rigidez cognitiva, danos aos vasos sanguíneos e podem piorar os sintomas do Parkinson a longo prazo.

    2. O Papel das Vitaminas do Complexo B

    Para que o corpo consiga “limpar” esse excesso de homocisteína e transformá-la novamente em substâncias úteis, ele depende obrigatoriamente de três vitaminas:

    • Vitamina B12 (Cobalamina): Fundamental para a proteção da bainha de mielina dos nervos.
    • Vitamina B9 (Ácido Fólico/Metilfolato): Atua diretamente na reciclagem da homocisteína.
    • Vitamina B6 (Piridoxina): Importante cofator enzimático. Nota: É crucial que a B6 seja suplementada com cautela, pois doses muito altas de piridoxina isolada podem, teoricamente, reduzir a eficácia da levodopa antes que ela chegue ao cérebro (embora os medicamentos modernos com Carbidopa ou Benserazida mitiguem esse risco).

    3. Recomendações Práticas para o Portal

    “Check-list de Exames” para pacientes com Parkinson:

    • Solicitar ao Médico: Dosagem periódica de Homocisteína plasmática, Vitamina B12 e Ácido Fólico.
    • Sinal de Alerta: Níveis de homocisteína acima de 10 a 12 μmol/L podem indicar a necessidade de ajuste na suplementação vitamínica.
    • Suplementação Inteligente: Muitos especialistas preferem o uso de formas ativas, como Metilcobalamina (B12) e Metilfolato (B9), que são absorvidas de forma mais eficiente pelo organismo.

    Mais sobre Levodopa e a Necessidade de Verificar Vitaminas

    A relação entre a homocisteína elevada (hiperhomocisteinemia) e o agravamento do Parkinson é um tema consolidado na literatura médica, especialmente porque o uso da própria Levodopa tende a elevar esses níveis se não houver suporte vitamínico.

    1. O Estudo de O’Suilleabhain (Dano Cognitivo e Motor)

    Este é um dos estudos pioneiros que demonstrou que pacientes com Parkinson que utilizavam Levodopa apresentavam níveis de homocisteína significativamente mais altos. A pesquisa correlacionou esses níveis elevados com um pior desempenho em testes de função cognitiva e maior gravidade dos sintomas motores.

    Referência ABNT:

    O’SUILLEABHAIN, P. E. et al. Elevated plasma homocysteine level in patients with Parkinson disease. Archives of Neurology, [S. l.], v. 61, n. 6, p. 865-868, jun. 2004.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15210523/

    2. A Revisão de Thomas Müller (Mecanismo de Toxicidade)

    O Dr. Thomas Müller é um dos maiores especialistas neste nicho. Suas pesquisas explicam que a homocisteína alta não é apenas um “marcador”, mas um agente agressor. Ela induz o estresse oxidativo e a morte neuronal (apoptose) na substância negra, além de aumentar o risco de doenças vasculares que complicam o quadro clínico do Parkinson.

    Referência :

    MULLER, Thomas. Levodopa, homocysteine and Parkinson’s disease. Expert Opinion on Drug Safety, [S. l.], v. 14, n. 10, p. 1531-1548, set. 2015.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36922273/

    3. Estudo sobre a Progressão da Doença (Lamberti et al.)

    Esta pesquisa focou na progressão da doença e descobriu que pacientes com homocisteína acima dos níveis normais apresentavam uma progressão mais rápida na escala Hoehn & Yahr (que mede o estágio da doença), sugerindo que o controle desse aminoácido é uma estratégia de neuroproteção.

    Referência :

    LAMBERTI, P. et al. Hyperhomocysteinaemia in L-dopa treated patients with Parkinson’s disease. Neuroscience Letters, [S. l.], v. 377, n. 3, p. 175-179, abr. 2005.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15804266/

  • Proteina e Levodopa

    A levodopa (o medicamento) e as proteínas da dieta (como carnes, ovos, laticínios) competem pela mesma “porta de entrada” (transportadores) no intestino e na barreira hematoencefálica.

    • O que acontece: Se você comer muita proteína junto com a levodopa, o medicamento não chegará ao cérebro em quantidade suficiente.
    • A Estratégia Nutricional: Recomenda-se tomar a levodopa pelo menos 30 a 60 minutos antes de refeições ricas em proteínas. Em alguns casos, nutricionistas especializados prescrevem uma dieta “proteica-só-à-noite”.

    Segundo o Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Doença de Parkinson. Habitualmente, se utiliza a levodopa com intervalo entre cinco a três horas durante o dia, pelo menos uma hora antes ou depois das refeições ou diminuindo a ingestão proteica, assim reduzindo a latência do início de seu efeito103,104

    2. O Fenômeno “Off” e a Absorção Errática

    Quando a proteína bloqueia a absorção, o paciente pode sentir que o remédio “não funcionou” ou que o efeito passou rápido demais. Isso causa flutuações motoras imprevisíveis (períodos de rigidez e lentidão).

    A Regra dos 30/60 Minutos: O ideal é tomar a Levodopa 30 minutos antes de comer ou 60 minutos depois de uma refeição. Isso garante que o “caminho” esteja livre para o medicamento.

    Interação Alimentícia: posso usar o Levodopa + Cloridrato de Benserazida com alimentos?

    Observa-se redução do efeito do medicamento, quando Levodopa + Cloridrato de Benserazida é ingerido com uma refeição rica em proteínas.

    A levodopa é um aminoácido grande neutro (LNAA – Large neutral amino acids) e compete com os aminoácidos da proteína ingerida na dieta pelo transporte através da mucosa gástrica e da barreira hematoencefálica. (https://consultaremedios.com.br/levodopa-cloridrato-de-benserazida/bula)

  • Medicina Chinesa e o Parkinson

    Medicina Chinesa e o Parkinson

    Na Medicina Tradicional Chinesa (MTC), a Doença de Parkinson não é vista como uma patologia isolada da substância negra, mas sim como uma síndrome clínica chamada “Zhen Chan” (Síndrome de Tremor). A relação central aqui é o conceito de Vento Interno do Fígado.

    O Conceito de Vento Interno (Nei Feng)

    Na filosofia da MTC, o corpo é comparado à natureza. Assim como o vento na natureza faz as folhas das árvores balançarem, o “Vento Interno” no corpo causa movimentos involuntários, como tremores e espasmos.

    Por que o “Vento” surge?

    O Vento Interno no Parkinson geralmente é o resultado final de dois desequilíbrios principais:

    1. Deficiência do Yin do Fígado e dos Rins: Com o envelhecimento (ou fatores genéticos), a “água” (Yin) do corpo diminui. Como a água não consegue mais nutrir a “madeira” (Fígado), o Fígado fica sobreaquecido e gera “fogo”, que por sua vez agita o “Vento”.
    2. Deficiência de Sangue do Fígado: O Fígado armazena o sangue. Se o sangue está fraco ou não circula bem, os tendões e músculos perdem a nutrição (gerando a rigidez e a bradicinesia), permitindo que o Vento ocupe esse espaço.

    A Relação com os Sintomas

    • Tremor: É a manifestação direta do Vento.
    • Rigidez: É vista como a falta de “umidade” e sangue para lubrificar as articulações e tendões.
    • Instabilidade: É o desequilíbrio entre as energias Yin (repouso/estrutura) e Yang (movimento/função).

    Por que a pessoa desenvolve Vento Interno?

    Existem três caminhos principais na fisiopatologia da MTC que levam a esse estado:

    1. Calor Extremo (Fogo do Fígado): Imagine uma floresta seca onde surge um incêndio. O calor intenso gera redemoinhos de vento. No corpo, o estresse crônico e a alimentação inadequada geram “fogo”, que agita o Qi (energia), resultando em tremores.
    2. Deficiência de Yin (Falta de Fluidez): O Yin representa a água, o descanso e a lubrificação. Com o envelhecimento ou desgaste excessivo, o Yin diminui. Sem “água” para controlar o “fogo”, o Yang (calor/energia) sobe descontroladamente, gerando o vento.
    3. Deficiência de Sangue: O sangue do Fígado nutre os tendões. Se o sangue está escasso, os tendões “secam” e ficam rígidos. O espaço vazio deixado pela falta de sangue é preenchido pelo Vento, causando o balanço involuntário.

    O Significado Emocional: O Fígado e a “Raiva Reprimida”

    Na MTC, cada órgão abriga uma emoção. O Fígado é o guardião do Livre Fluxo do Qi e está associado à Raiva, Frustração e Ressentimento.

    Quando falamos de Vento Interno no contexto emocional do Parkinson, geralmente observamos:

    • Rigidez Mental e Inflexibilidade: O Fígado controla o planejamento e a visão. Pessoas que tendem a ser muito rígidas consigo mesmas, perfeccionistas ou que têm dificuldade em lidar com mudanças podem “travar” o fluxo de energia do Fígado.
    • Raiva Contida: O tremor é interpretado metaforicamente como uma “explosão contida”. É o corpo tentando liberar uma tensão emocional (raiva ou frustração) que não foi expressa verbalmente ou através da ação.
    • Estresse e “Vento”: O vento é instável. Emocionalmente, isso se traduz em irritabilidade fácil e impaciência. Note que, na maioria dos pacientes com Parkinson, o tremor piora drasticamente em situações de ansiedade ou quando a pessoa se sente “observada” ou julgada.

    O que as pesquisas dizem (Evidências Acadêmicas)

    Embora a terminologia seja milenar, a ciência moderna tem investigado a eficácia da acupuntura e das ervas chinesas no Parkinson. Estudos indicam que o estímulo em pontos específicos (como o Taichong – F3) pode ajudar a regular os níveis de dopamina e reduzir o estresse oxidativo.

    Referências:

    YE, Qun-yi et al. Acupuncture for Parkinson’s Disease: A Review of Clinical and Basic Research Studies. Evidence-Based Complementary and Alternative Medicine, [S. l.], v. 2023, p. 1-15, jul. 2023.

    MACIOCIA, Giovanni. Os Fundamentos da Medicina Chinesa: Um texto abrangente para acupunturistas e fitoterapeutas. 3. ed. Rio de Janeiro: Roca, 2017.

  • Constipação Intestinal

    Constipação Intestinal

    A constipação pode preceder os sintomas motores em 15 a 20 anos no Parkinson.

    Prevalência: Estima-se que até 80% dos pacientes com Parkinson sofram de constipação em algum estágio da doença.

    Microbiota: Pesquisas de 2024 indicam que a inflamação intestinal crônica rompe a barreira hematoencefálica, facilitando a neurodegeneração.

    O Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Doença de Parkinson diz:

    Recomenda-se o aumento da ingestão de líquidos e fibras.
    O aumento da prática do exercício físico pode ser benéfico. Laxantes osmóticos (por exemplo, lactulose) são recomendados. Considerar diminuição de dose ou interrupção de uso de medicamento anticolinérgico.

    Por que a LACTULOSE?

    A lactulose é um açúcar não absorvível pelo corpo humano. Ela chega ao intestino grosso intacta e “puxa” água para dentro do cólon.

    • Efeito: Aumenta o volume das fezes e as amolece, facilitando o peristaltismo (movimento intestinal) que está lentificado no Parkinson devido à degeneração dos neurônios entéricos.
    • Vantagem: Pode ser usada a longo prazo sob orientação médica, sem “viciar” o intestino.

    Embora seja mais usado em casos de encefalopatia hepática, a capacidade da lactulose de reduzir os níveis de amônia no sangue é um benefício colateral importante para manter o ambiente sistêmico mais limpo e menos tóxico para os neurônios.

    (http://infosus.saude.sc.gov.br/index.php/Lactulose)

    1. A Hipótese de Braak (O Início de Tudo)

    Esta pesquisa revolucionou a neurologia ao sugerir que o Parkinson não começa no cérebro. Braak demonstrou que agregados de proteína (alfa-sinucleína) aparecem primeiro no sistema nervoso entérico (intestino) e no bulbo olfatório, “viajando” até o cérebro através do nervo vago.

    Referência ABNT:

    BRAAK, Heiko et al. Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease. Neurobiology of Aging, [S. l.], v. 24, n. 2, p. 197-211, mar./abr. 2003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12498954/

    2. A Bactéria Desulfovibrio e a Causa Ambiental

    Este estudo recente é fundamental para a sua seção de “Causas”. Pesquisadores finlandeses conseguiram demonstrar que cepas da bactéria Desulfovibrio, comuns em ambientes com desequilíbrio da microbiota, são capazes de induzir a agregação da proteína alfa-sinucleína, sugerindo que o Parkinson pode ter um gatilho bacteriano intestinal.

    Referência ABNT:

    MURROS, Vy A. et al. Desulfovibrio bacteria are associated with Parkinson’s disease. Frontiers in Cellular and Infection Microbiology, [S. l.], v. 13, p. 1-10, maio 2023.https://www.frontiersin.org/journals/cellular-and-infection-microbiology/articles/10.3389/fcimb.2021.652617/full

    3. Transplante de Microbiota Fecal (TMF)

    Este é o estudo mais citado em 2024 quando o assunto é tratamento experimental. Ele comprovou que a alteração direta da flora intestinal pode reduzir a rigidez e melhorar a mobilidade de pacientes com Parkinson, validando o intestino como um alvo terapêutico real.

    Referência ABNT:

    BRUGGEMAN, Arnout et al. Safety and efficacy of fecal microbiota transplantation in Parkinson’s disease: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. eClinicalMedicine (The Lancet), [S. l.], v. 69, n. 102465, abr. 2024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38686220/

    4. O Papel dos Ácidos Graxos de Cadeia Curta (AGCC)

    Sampson e sua equipe demonstraram que os subprodutos da fermentação das fibras pelas bactérias intestinais (como o butirato) regulam a ativação das células de defesa do cérebro (microglia). Quando o intestino está doente, essas células inflamam o cérebro, acelerando o Parkinson.

    Referência ABNT:

    SAMPSON, Timothy R. et al. Gut Microbiota Regulate Motor Deficits and Neuroinflammation in a Model of Parkinson’s Disease. Cell, [S. l.], v. 167, n. 6, p. 1469-1480, dez. 2016. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27912057/

    Referências Bibliográficas (ABNT)

    1. Protocolo do Ministério da Saúde:

    BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência, Tecnologia, Inovação e Complexo da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Doença de Parkinson. Brasília: CONITEC, 2017 (atualizado em 2022). Disponível em:. Acesso em: 11 mar. 2026. https://www.gov.br/conitec/pt-br/midias/protocolos/pcdt-doenca-de-parkinson

  • O que é Parkinson

    O que é Parkinson

    A Doença de Parkinson (DP) é uma patologia neurodegenerativa, crônica e progressiva do Sistema Nervoso Central. É a segunda doença neurodegenerativa mais comum no mundo, superada apenas pelo Alzheimer.

    Academicamente, ela é definida pela tríade de sinais motores clássicos: tremor de repouso, bradicinesia (lentidão de movimentos) e rigidez muscular.

    1. Fisiopatologia: O que ocorre no cérebro?

    A doença se caracteriza pela morte progressiva de neurônios em uma região profunda do cérebro chamada substância negra (localizada nos núcleos da base).

    • Falta de Dopamina: Esses neurônios são responsáveis pela produção de dopamina, um neurotransmissor essencial para o controle dos movimentos finos, coordenação e equilíbrio.
    • Corpos de Lewy: Uma marca histológica da doença é o acúmulo da proteína alfa-sinucleína, que forma agregados conhecidos como Corpos de Lewy, danificando as funções celulares.

    Motores (Mais conhecidos)

    Tremor de repouso: Geralmente assimétrico (começa em um lado).

    Bradicinesia:
    Lentidão para iniciar e executar movimentos.

    Rigidez em “roda dentada”: Resistência muscular ao movimento.

    Instabilidade Postural: Tendência a quedas e postura encurvada.    		Não Motores (Muitas vezes precoces)

    Hiposmia: Perda ou redução do olfato.

    Distúrbios do Sono: Pesadelos vívidos ou insônia.

    Disfunções Autonômicas: Constipação intestinal e tontura ao levantar.

    Alterações de Humor: Depressão e ansiedade.

    Referências Bibliográficas (ABNT)

    Protocolo do Ministério da Saúde:

    BRASIL. Ministério da Saúde. Secretaria de Ciência, Tecnologia, Inovação e Complexo da Saúde. Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas da Doença de Parkinson. Brasília: CONITEC, 2017 (atualizado em 2022). Disponível em:. Acesso em: 11 mar. 2026.

    2. Manual MSD (Versão para o Público):

    BENBADIS, Selim R. Doença de Parkinson (DP). Manual MSD: Versão para a Família, 2023. Disponível em:. Acesso em: 11 mar. 2026.

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